Понеделник, 21 юли 2014 г. - Учените успешно са трансплантирали прогениторни клетки от инхибиторни неврони на стари мишки, засегнати от неврологичните проблеми на възрастни хора, които са развили болестта на Алцхаймер от генетичния вариант apoE4, присъстващ в около една трета от всички индивиди с болест на Алцхаймер в късен стадий (най-разпространената модалност на заболяването).
Тези клетки-предшественици са мозъчни клетки в ранен стадий на развитие, които имат способността да станат инхибиращи неврони при възрастни, основни клетки за правилното регулиране на мозъчните функции.
Екипът на Лесли Тонг и Ядун Хуанг от Калифорнийския университет в американския град Сан Франциско и институтите Гладстоун в същия град трансплантираха гореспоменатите клетки на двете мишки с apoE4 и мишки, които също имаха прекомерно натрупване бета-амилоиден протеин, друг основен принос за развитието на болестта като такава.
Трансплантациите помогнаха за попълване на клетките в мозъка, замествайки загубените поради apoE4, регулиране на мозъчната дейност и подобряване както на паметта, така и на способността за учене.
Успехът на лечението при тези стари мишки, които по възраст се равняват на възрастни хора, е особено важен, тъй като това е възрастовият диапазон на възможните хора-кандидати да получат лечението, ако накрая бъде потвърдено извън всякакво съмнение и Одобряване за човешка употреба. В този смисъл, както подчертава д-р Хуанг, много обещаващо е да се постигне в експериментите правилна функционална интеграция на тези клетки в "схемата" на хипокампуса и пълна ремисия на дефицита на учене и памет.
За нормалната мозъчна функция е от съществено значение балансът между активността на възбуждащите неврони и активността на инхибиторните неврони. Обаче вредното действие, свързано с apoE4, води до загуба на споменатото регулаторно равновесие поради подчертано намаляване на количеството инхибиращи регулаторни клетки, които са от съществено значение за поддържане на нормалната мозъчна дейност.
Хипокампусът, важен център на паметта в мозъка, е особено засегнат от тази загуба на инхибиторни неврони, причинявайки ненормален модел на дейност, който се смята, че допринася за обучението и дефицита на паметта, характерни за болестта на Алцхаймер. Натрупването на бета-амилоиден протеин в мозъка също е свързано с този дисбаланс между активността на възбуждащите неврони и активността на инхибиторните неврони.
Източник:
Тагове:
семейство Психология Здраве
Тези клетки-предшественици са мозъчни клетки в ранен стадий на развитие, които имат способността да станат инхибиращи неврони при възрастни, основни клетки за правилното регулиране на мозъчните функции.
Екипът на Лесли Тонг и Ядун Хуанг от Калифорнийския университет в американския град Сан Франциско и институтите Гладстоун в същия град трансплантираха гореспоменатите клетки на двете мишки с apoE4 и мишки, които също имаха прекомерно натрупване бета-амилоиден протеин, друг основен принос за развитието на болестта като такава.
Трансплантациите помогнаха за попълване на клетките в мозъка, замествайки загубените поради apoE4, регулиране на мозъчната дейност и подобряване както на паметта, така и на способността за учене.
Успехът на лечението при тези стари мишки, които по възраст се равняват на възрастни хора, е особено важен, тъй като това е възрастовият диапазон на възможните хора-кандидати да получат лечението, ако накрая бъде потвърдено извън всякакво съмнение и Одобряване за човешка употреба. В този смисъл, както подчертава д-р Хуанг, много обещаващо е да се постигне в експериментите правилна функционална интеграция на тези клетки в "схемата" на хипокампуса и пълна ремисия на дефицита на учене и памет.
За нормалната мозъчна функция е от съществено значение балансът между активността на възбуждащите неврони и активността на инхибиторните неврони. Обаче вредното действие, свързано с apoE4, води до загуба на споменатото регулаторно равновесие поради подчертано намаляване на количеството инхибиращи регулаторни клетки, които са от съществено значение за поддържане на нормалната мозъчна дейност.
Хипокампусът, важен център на паметта в мозъка, е особено засегнат от тази загуба на инхибиторни неврони, причинявайки ненормален модел на дейност, който се смята, че допринася за обучението и дефицита на паметта, характерни за болестта на Алцхаймер. Натрупването на бета-амилоиден протеин в мозъка също е свързано с този дисбаланс между активността на възбуждащите неврони и активността на инхибиторните неврони.
Източник:
