Кортикотропин (ACTH, адренокортикотропен хормон): роля, норми, покачване и спадане

ACTH, известен също като адренокортикотропен хормон или кортикотропин, е пептиден хормон, произведен от кортикотропните клетки на предната част на хипофизата. Каква е ролята на ACTH? Кое е правилното му ниво? Какъв е рискът от излишък или дефицит на кортикотропин?

Кортикотропинът (ACTH, адренокортикотропен хормон) се състои от 39 аминокиселини, има молекулно тегло 4500 и принадлежи към групата на пептидите, които се образуват от предшественика, т.нар. проопиомеланокортин (POMC), в процеса на пост-транслационна протеолиза заедно с β-ендорфин, липотропин (LSH) и меланотропин (MSH). Това е трофичен хормон за лентата и ретикуларните слоеве на надбъбречните жлези.

Секрецията на ACTH се регулира от кортиколиберин (CRH), хипоталамусния кортикотропин освобождаващ хормон и от кортизол, получен от надбъбречната кора чрез отрицателна обратна връзка. Това е синоним на факта, че дефицитът на кортизол стимулира, а излишъкът инхибира секрецията на CRH и ACTH.

Нещо повече, увеличаване на секрецията на АСТН от хипофизната жлеза се наблюдава по време на стрес, причинен от емоционални фактори, психологически фактори, травма, инфекции, тежки заболявания, операция или хипогликемия.

Струва си да се знае, че адренокортикотропният хормон се отделя пулсативно в т.нар циркаден ритъм. Това означава, че най-високата му концентрация присъства сутрин (непосредствено преди събуждане) и след това намалява с напредването на деня, достигайки най-ниската концентрация вечер.

ACTH регулира функцията на надбъбречната кора - влияе върху секрецията на глюкокортикостероиди, надбъбречни андрогени и в по-малка степен върху секрецията на минералокортикостероиди.

Повишаването на секрецията на ACTH настъпва при:

• първична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисън)
• Болест на Кушинг (адренокортикотропен аденом, който автономно отделя прекомерни количества АСТН)
• Синдром на Нелсън (адренокортикотропен аденом, развит след двустранна адреналектомия, отделяща прекомерно количество ACTH)

Намалява се секрецията на ACTH:

• при пациенти с тумори на надбъбречните жлези, които произвеждат кортизол (т.нар. синдром на Кушинг)
• в хода на вторична (хипофизна) надбъбречна недостатъчност

И накрая, заслужава да се спомене, че хроничното свръхстимулиране на надбъбречната кора от ACTH води до нейната хипертрофия и хиперплазия, докато дефицитът на ACTH причинява надбъбречна атрофия.