Вторник, 25 ноември, 2014 г. - Изследователите от неврологичния институт в Монреал са вдъхновени от математически модел, който да обясни как се разпространяват лошо „сгънатите“ протеини, които са свързани със стареене и невродегенеративни заболявания.
Изследване, публикувано в PLOS Computational Biology и ръководено от кубинския учен Ясер Iturria Medina, изследовател от Неврологичния институт на Монреал, Канада, описва математически разпространението на неправилно сгънати протеини, които са свързани със стареене и невродегенеративни заболявания като болестта на Алцхаймер, Моделът е подобен на разпространението на епидемични заболявания в обществото.
Както обяснява Итуррия, ако неправилно сгънатите протеини не могат да бъдат отстранени от мозъчен регион, те започват да се възпроизвеждат и се разпространяват в съседни или анатомично свързани региони. „В известен смисъл и както показва нашето изследване, те следват модел, много подобен на разпространението на инфекциозни заболявания в популация от първоначално здрави индивиди“, казва кубинският изследовател. Точно както първоначалният инфекциозен фокус се простира чрез социалните контакти, така и протеините го правят чрез нервни контакти.
Накратко, лошо формираните протеини могат да се разпространяват от един мозъчен регион в друг, следвайки мрежата от нервни връзки. „Този модел е вдъхновен от начина, по който са изучавани досега епидемичните процеси; за това въведохме и нови концепции в областта на мозъчната свързаност“, казва той. Пример за това е ефективното анатомично разстояние между два региона, еквивалентно на броя общи социални контакти между двама души, от които зависи, че тези образувания (региони или хора) могат да предават инфекциозни агенти един на друг.
Въпреки че неправилно сгънатите протеини не са единственият патологичен компонент в невродегенерационните процеси, „контролирането им би помогнало на свой ред да смекчи други взаимосвързани причини“, казва изследователят. Статията предполага, че е необходимо да се обръща повече внимание на проблемите за почистване на тези протеини и се опитват да се борят с тях.
Учените от канадския център възнамеряват да разширят предложения модел за анализ на други патологични фактори. „Известно е, че съдовите, функционалните и метаболитните фактори, наред с други, взаимодействат непрекъснато с лошо образувани протеини и допринасят решаващо за невродегенерацията“, добавя Итуррия Медина, така че „характеризирането и разбирането на тези сложни взаимодействия представлява нашата следваща стъпка. ", заключава той.
Източник:
Тагове:
Лекарства Различно Здраве
Изследване, публикувано в PLOS Computational Biology и ръководено от кубинския учен Ясер Iturria Medina, изследовател от Неврологичния институт на Монреал, Канада, описва математически разпространението на неправилно сгънати протеини, които са свързани със стареене и невродегенеративни заболявания като болестта на Алцхаймер, Моделът е подобен на разпространението на епидемични заболявания в обществото.
Както обяснява Итуррия, ако неправилно сгънатите протеини не могат да бъдат отстранени от мозъчен регион, те започват да се възпроизвеждат и се разпространяват в съседни или анатомично свързани региони. „В известен смисъл и както показва нашето изследване, те следват модел, много подобен на разпространението на инфекциозни заболявания в популация от първоначално здрави индивиди“, казва кубинският изследовател. Точно както първоначалният инфекциозен фокус се простира чрез социалните контакти, така и протеините го правят чрез нервни контакти.
Накратко, лошо формираните протеини могат да се разпространяват от един мозъчен регион в друг, следвайки мрежата от нервни връзки. „Този модел е вдъхновен от начина, по който са изучавани досега епидемичните процеси; за това въведохме и нови концепции в областта на мозъчната свързаност“, казва той. Пример за това е ефективното анатомично разстояние между два региона, еквивалентно на броя общи социални контакти между двама души, от които зависи, че тези образувания (региони или хора) могат да предават инфекциозни агенти един на друг.
„Пътуването“ на протеини
Това проучване се основава на скорошни експериментални доказателства, които показват, че неправилно оформените протеини могат да преминават от една клетка в друга, или вътре в нервните влакна, или дори следвайки движението на извънклетъчните течности.Въпреки че неправилно сгънатите протеини не са единственият патологичен компонент в невродегенерационните процеси, „контролирането им би помогнало на свой ред да смекчи други взаимосвързани причини“, казва изследователят. Статията предполага, че е необходимо да се обръща повече внимание на проблемите за почистване на тези протеини и се опитват да се борят с тях.
Учените от канадския център възнамеряват да разширят предложения модел за анализ на други патологични фактори. „Известно е, че съдовите, функционалните и метаболитните фактори, наред с други, взаимодействат непрекъснато с лошо образувани протеини и допринасят решаващо за невродегенерацията“, добавя Итуррия Медина, така че „характеризирането и разбирането на тези сложни взаимодействия представлява нашата следваща стъпка. ", заключава той.
Източник:
