Понеделник, 11 ноември 2013 г. - Екип от учени от Университета в Сейнт Луис, Съединените щати, определи нов начин за намеса в молекулярната и клетъчната каскада, която причинява фиброза, състояние, при което естественият процес на организма образува белези. За заздравяване на рани отива с пълна скорост и причинява заболявания.
Резултатите, публикувани тази неделя в дигиталното издание на списанието Nature Nature, демонстрират потенциален нов терапевтичен подход за лечение на фиброзни заболявания като идиопатична белодробна фиброза и фиброза на черния дроб.
Изследването сочи път, който изключва спусъка на най-големия молекулен медиатор на фиброзата, протеин, наречен бета трансформиращ растежен фактор (TGF), който обикновено присъства в тялото в неактивно състояние и когато се включи, причинява фиброза. Веднъж активиран бета протеинът TGF стимулира клетките, наречени миофибробласти, да произвеждат излишък от колаген, който е основен компонент на белезите.
Учените показаха, че елиминирането на ген в миофибробластите причинява специфична подгрупа от протеини, наречени алфа v интегрини, които да блокират способността на тези клетки да задействат активирането на TGF бета. В допълнение, те успяха да възпроизведат ефекта на генната супресия благодарение на лечението с малко молекулно съединение, като по този начин отвориха вратата за нова потенциална терапия за пациентите.
"Разработили сме малки молекулни съединения, които селективно инхибират тези интегрини, които потискат бета протеина на TGF и са ефективни при животински модели на белодробен рак и чернодробна фиброза", обясни един от авторите, д-р Дейвид Григс, директор на Biology at Световният медицински и здравен център на университета в Сейнт Луис.
Малката молекула не само беше в състояние да предотврати фиброзата, но я направи по-малко сериозна, дори когато лечението беше започнато след започване на фиброза. Освен това беше установено, че мишките могат да бъдат защитени от белодробна фиброза, чернодробна фиброза и бъбречна фиброза чрез потискане на ген, който произвежда същите специфични интегрини в миофибробластите, към които е насочено лекарството.
"Искаме да се обърнем към интегрините, които са свързани с фиброза, но да оставим интегрините, които не участват в това състояние", каза друг от изследователите д-р Петър Румински, изпълнителен директор на Центъра за световно здраве и медицина в Университета на Сейнт Луис "Опитваме се да намалим нивата на бета TGF, за да ги приведем в нормално състояние", каза той.
Следващите стъпки, според Румински, са да се определи точно количеството на съединението, което е необходимо за нормално възстановяване вместо фиброза. Учените също трябва да проучат най-добрия начин за прилагане на лекарството, тъй като различните фиброзни състояния биха могли да посъветват различни методи за доставка. Например методът за инхалаторно доставяне може да бъде по-добър за лечение на белодробна фиброза или локален крем, за предпочитане при кожни белези.
Източник:
Тагове:
Wellness сексуалност Изрязване И Дете
Резултатите, публикувани тази неделя в дигиталното издание на списанието Nature Nature, демонстрират потенциален нов терапевтичен подход за лечение на фиброзни заболявания като идиопатична белодробна фиброза и фиброза на черния дроб.
Изследването сочи път, който изключва спусъка на най-големия молекулен медиатор на фиброзата, протеин, наречен бета трансформиращ растежен фактор (TGF), който обикновено присъства в тялото в неактивно състояние и когато се включи, причинява фиброза. Веднъж активиран бета протеинът TGF стимулира клетките, наречени миофибробласти, да произвеждат излишък от колаген, който е основен компонент на белезите.
Учените показаха, че елиминирането на ген в миофибробластите причинява специфична подгрупа от протеини, наречени алфа v интегрини, които да блокират способността на тези клетки да задействат активирането на TGF бета. В допълнение, те успяха да възпроизведат ефекта на генната супресия благодарение на лечението с малко молекулно съединение, като по този начин отвориха вратата за нова потенциална терапия за пациентите.
"Разработили сме малки молекулни съединения, които селективно инхибират тези интегрини, които потискат бета протеина на TGF и са ефективни при животински модели на белодробен рак и чернодробна фиброза", обясни един от авторите, д-р Дейвид Григс, директор на Biology at Световният медицински и здравен център на университета в Сейнт Луис.
Малката молекула не само беше в състояние да предотврати фиброзата, но я направи по-малко сериозна, дори когато лечението беше започнато след започване на фиброза. Освен това беше установено, че мишките могат да бъдат защитени от белодробна фиброза, чернодробна фиброза и бъбречна фиброза чрез потискане на ген, който произвежда същите специфични интегрини в миофибробластите, към които е насочено лекарството.
"Искаме да се обърнем към интегрините, които са свързани с фиброза, но да оставим интегрините, които не участват в това състояние", каза друг от изследователите д-р Петър Румински, изпълнителен директор на Центъра за световно здраве и медицина в Университета на Сейнт Луис "Опитваме се да намалим нивата на бета TGF, за да ги приведем в нормално състояние", каза той.
Следващите стъпки, според Румински, са да се определи точно количеството на съединението, което е необходимо за нормално възстановяване вместо фиброза. Учените също трябва да проучат най-добрия начин за прилагане на лекарството, тъй като различните фиброзни състояния биха могли да посъветват различни методи за доставка. Например методът за инхалаторно доставяне може да бъде по-добър за лечение на белодробна фиброза или локален крем, за предпочитане при кожни белези.
Източник:
