Четвъртък, 18 септември 2014 г. - Отровата от охлюви от рода конус, известен като конусовите охлюви, които тези животни използват за обездвижване на плячка, съдържа множество пептиди от типа, известен като конотоксини, някои от които могат да действат като аналгетици при бозайници.
Скорошно проучване предоставя нова информация за механизмите, чрез които конотоксин Vc1.1 инхибира болката. Откритието обяснява аналгетичните сили на този природен токсин и може да доведе до развитието на синтетични форми на Vc1.1, за лечение на някои видове невропатична болка при хората.
Невропатичната болка, форма на хронична болка, която се проявява във връзка с увреждане (или дисфункция) в нервната система, може да бъде деактивираща и трудна за лечение, а медицинската общност няма търпение да намери по-добри методи за смекчаване на ефектите от това разстройство, което може да стане сериозно. Невропатичната болка е свързана с промени в предаването на сигнала между невроните, процес, който зависи от няколко типа напрежение-зависими калциеви йонни канали (VGCC). Поради значението на тези канали в медиацията на нормалната невротрансмисия, използването им като лекарствена мишена срещу невропатична болка може потенциално да доведе до твърде проблемни странични ефекти.
В предишни проучвания екипът на Дейвид Адамс от университета RMIT в Мелбърн, Австралия, показа, че Vc1.1 действа срещу невропатична болка при мишки. Тези изследователи откриха, че вместо да действат директно чрез блокиране на зависимите от напрежението калциеви йонни канали, Vc1.1 действа чрез GABA тип В рецептори (GABAB), за да инхибира N-тип канали (Cav2.2).
Сега Адамс, Геза Берецки и техните колеги от гореспоменатия университет и Куинсланд, също в Австралия, показват, че Vc1.1 действа и чрез GABA тип B рецептори, за да инхибира втори и мистериозен клас невронални VGCC от които беше известно, че те участват в сигнализация за болка, но за която много малко се знаеше: канали от тип R (Cav2.3). Новите им открития не само ще помогнат за разрешаването на тайната на функцията на Cav2.3, но и ще ги идентифицират като мишени за аналгетични конотоксини.
Източник:
Тагове:
Изрязване И Дете Регенерация Лекарства
Скорошно проучване предоставя нова информация за механизмите, чрез които конотоксин Vc1.1 инхибира болката. Откритието обяснява аналгетичните сили на този природен токсин и може да доведе до развитието на синтетични форми на Vc1.1, за лечение на някои видове невропатична болка при хората.
Невропатичната болка, форма на хронична болка, която се проявява във връзка с увреждане (или дисфункция) в нервната система, може да бъде деактивираща и трудна за лечение, а медицинската общност няма търпение да намери по-добри методи за смекчаване на ефектите от това разстройство, което може да стане сериозно. Невропатичната болка е свързана с промени в предаването на сигнала между невроните, процес, който зависи от няколко типа напрежение-зависими калциеви йонни канали (VGCC). Поради значението на тези канали в медиацията на нормалната невротрансмисия, използването им като лекарствена мишена срещу невропатична болка може потенциално да доведе до твърде проблемни странични ефекти.
В предишни проучвания екипът на Дейвид Адамс от университета RMIT в Мелбърн, Австралия, показа, че Vc1.1 действа срещу невропатична болка при мишки. Тези изследователи откриха, че вместо да действат директно чрез блокиране на зависимите от напрежението калциеви йонни канали, Vc1.1 действа чрез GABA тип В рецептори (GABAB), за да инхибира N-тип канали (Cav2.2).
Сега Адамс, Геза Берецки и техните колеги от гореспоменатия университет и Куинсланд, също в Австралия, показват, че Vc1.1 действа и чрез GABA тип B рецептори, за да инхибира втори и мистериозен клас невронални VGCC от които беше известно, че те участват в сигнализация за болка, но за която много малко се знаеше: канали от тип R (Cav2.3). Новите им открития не само ще помогнат за разрешаването на тайната на функцията на Cav2.3, но и ще ги идентифицират като мишени за аналгетични конотоксини.
Източник:
--przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
.jpg)
