Синдром на множествена органна дисфункция (MODS)

Множествената органна недостатъчност (MODS) е най-честата причина за смърт в отделенията за интензивно лечение. Определя се като потенциално обратим отказ на два или повече органа или системи в резултат на тежко физиологично нарушение, изискващо намеса за поддържане на хомеостазата. Какви са причините и симптомите на многоорганна недостатъчност? Как се лекува MODS?

Синдромът на множествена органна дисфункция (MODS) може да бъде първичен или вторичен. Първичната многоорганна недостатъчност се развива веднага след действието на увреждащия фактор, докато вторичната многоорганна недостатъчност е резултат от прогресирането на неконтролирана, генерализирана възпалителна реакция.

Пациентите с MODS по време на диагнозата обикновено имат дисфункция на 2-3 системи, като доминиращите симптоми са хипоксия, шок и олигурия.

Сепсисът е най-честата причина за полиорганна недостатъчност, което представлява до 90% от случаите на MODS. Не е известно обаче защо някои пациенти със сепсис или SIRS (Синдром на системния възпалителен отговор) развиват MODS. Предполага се, че определени генетични предразположения могат да играят важна роля в експресията на възпалителни медиатори, които водят до смущения в междуклетъчните комуникационни пътища. Следователно, при едновременен масивен възпалителен отговор при SIRS или сепсис, има развитие на MODS.

В хода на MODS има много патофизиологични промени. Активираните неутрофили, чрез специфични адхезионни молекули на тяхната повърхност, са прикрепени към съдовия ендотел. Когато това се случи, съдържанието на неутрофилните цитоплазмени гранули се освобождава и ендотелът се уврежда. В резултат на това той става пропусклив, което води до проникване на левкоцити, макрофаги и лимфоцити от кръвоносните съдове в интерстициалното пространство, причинявайки увреждане на органите. В същото време протромботичните фактори (напр. Тъканния фактор) активират комплементарната и коагулационната системи, което води до образуването на микроклоти. В допълнение, тромбозата на малките съдове се развива като израз на инхибиране на фибринолизата, което е резултат от намалена концентрация на протеин С, антитромбин III и инхибитор на пътя на тъканния фактор. Последица от ниското кръвно налягане и ниския сърдечен дебит е органна хипоперфузия и тъканна хипоксия, което също води до прогресивно увреждане на органите. Допълнителен фактор, предизвикващ каскадата на възпалителния процес, е намалена чревна перфузия с последващо увреждане на лигавицата им и изместване на бактерии, колонизиращи стомашно-чревния тракт във висцералната циркулация.

Мултиорганна недостатъчност: клинична картина и лечение

Най-честият доминиращ симптом на полиорганна недостатъчност е първично увреждане на белия дроб, последвано от дихателна недостатъчност. Непосредствените причини включват:

• пневмония
• аспирация на стомашно съдържимо
• вдишване на токсини или дим
• травма на гръдния кош
• докато косвените причини включват:
• сепсис
• екстракорпорална циркулация
• възпаление на панкреаса
• наранявания, разположени извън гърдите или повишено дихателно усилие и увреждане на диафрагмата.

За да се сведе до минимум рискът от баротравма, волутраума и биотравма, се използват дихателни обеми при пациенти с механична вентилация, които не надвишават 6 ml / kg телесно тегло. и инспираторно налягане, което не надвишава 30 cm H2O.

Сърдечно-съдовата дисфункция нарушава транспорта и доставката на кислород до тъканите, което води до увреждане на други органи. Това е резултат от генерализирана периферна вазодилатация, свързана с локалното освобождаване на ендотелен азотен оксид и намаляване на сърдечния обем и камерното пълнене. Последица от неадекватното снабдяване с кислород и тъканната хипоксия е нарастващата метаболитна ацидоза и повишаването на нивата на лактат в кръвта.

Намаленият сърдечен дебит може да бъде основен маркер за прогресиране на заболяването и, заедно с диастолната недостатъчност, е свързан с по-лоша прогноза. Може да бъде придружено от олигурия и объркване. Пациентите често развиват тахикардия в отговор на ефектите от възпалителни медиатори и повишена активност на симпатиковата нервна система. Повишената пропускливост на капилярите причинява периферни отоци и хиповолемия, докато в белите дробове, поради повишената пропускливост на капилярите, газовият обмен е нарушен.

При лечението навременното започване на реанимация и поддържане на кръвообращението е от съществено значение.

Наситеността на венозна кръв и измерванията на лактат се извършват рутинно, за да се определи и компенсира кислородният дълг. През първите 6 часа септичен шок използването на положителни инотропни лекарства и реанимация с течности е от особено значение, което значително намалява органна недостатъчност и смъртност.

Острата бъбречна недостатъчност е относително често срещан компонент на многоорганна недостатъчност с мултифакторна етиология. Той представлява независим рисков фактор, увеличавайки смъртността до 45-70% с едновременното съществуване на септичния процес. Значително увеличение на смъртността се наблюдава, когато се комбинират бъбречна недостатъчност и дихателна недостатъчност.

Дисфункцията на храносмилателната система при пациенти с MODS води до диария при пациентите в резултат на развитие на непоносимост към храна. Това е резултат от нарушен регионален кръвен поток, стомашно-чревна подвижност и аномалии на неговата бактериална микрофлора.

За да се намали рискът от кървене от горната част на стомашно-чревния тракт, се използва профилактика на стрес язва, ранна диагностика и лечение на инфекции, както и подобрени процедури за реанимация. Също така се препоръчва използването на парентерално хранене. При наличие на бавна перисталтика се използват прокинетични лекарства.

Острата чернодробна недостатъчност е свързана с холестаза и повишени нива на билирубин в кръвта. Освен това е възможно да се наблюдава повишаване на трансаминазите, протеин С, α1-антитрипсин и намалено ниво на албумин.

Най-честите симптоми на нервната система са нарушения на съзнанието в резултат на хипоксия и хипотония. Освен това може да се появи следното:

• енцефалопатия
• метаболитни нарушения
• подуване на мозъка
• намалена мозъчна перфузия и мозъчна микроциркулация.

Полиневропатията и миопатията, както и съпътстващата периферна демиелинизация и увреждане на аксоните не са необичайни. Трябва да се помни, че кома, причинена от енцефалопатия, корелира с повишена смъртност.

В случай на лезии в кръвта, левкоцитозата е най-честата патология. Също така е възможно да има лека анемия, свързана с потискане на костния мозък и исхемия. Освен това тромбоцитопенията е един от маркерите на мултиорганната недостатъчност. Това е резултат от интраваскуларна консумация и намалено производство на тромбоцити, свързано с потискане на костния мозък и може да бъде индуцирано от хепарин.

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е много често при пациенти с полиорганна недостатъчност, характеризираща се с продължително време на съсирване на кръвта, тромбоцитопения и ниски нива на фибриноген и протеин С, водещи до кървене и анемия. Това води до тъканна хипоксия и увреждане на органите. В хода на DIC се препоръчва профилактика на дълбока венозна тромбоза.

Дисфункцията на имунната система се проявява с нарушени забавени реакции на свръхчувствителност, намалено производство на антитела и анормални лимфоцитни реакции. Това може да доведе до инфекция с вирулентни микроорганизми. Ранното лечение с насочени антибиотици е от съществено значение за намаляване на смъртността при остър сепсис. Също така, селективната дезинфекция на GI с не абсорбиращи антибиотици намалява колонизацията на горната част на GI и намалява риска от пневмония с механична вентилация.

Мултиорганната недостатъчност засяга отрицателно 4 основни невроендокринни оси:

• първо, нарушението на оста хипоталамус-щитовидна жлеза води до синдром с нисък Т3 и намалената секреция на тироксин корелира с повишената смъртност
• второ, при септичен шок има относителна вазопресинова недостатъчност
• трето, по оста глюкоза-инсулин, хипогликемията често се свързва с относителна инсулинова резистентност поради освобождаването на провъзпалителни цитокини и хипергликемични хормони; строгият гликемичен контрол намалява полиорганната недостатъчност
• четвърто, цитокините засягат оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, което води до повишаване на концентрацията на кортизол в кръвната плазма, но трябва да се помни, че нивото на кортизол може да е неадекватно, поради наличието на надбъбречна недостатъчност, използването на ниски дози глюкокортикостероиди се препоръчва само при септичен шок не реагира на приложението на вазопресори

В обобщение, същността на лечението на мултиорганната недостатъчност е терапия, която поддържа всеки отпадащ орган. За да се установи адекватно лечение във възможно най-кратък период от време, клиничното състояние на пациента се проследява редовно и отделните органи се наблюдават инвазивно или неинвазивно. Правилната диагноза позволява подходящо причинно-следствено лечение, подходящи грижи и подкрепа за увредените органи в интензивното отделение.

Особено внимание се обръща на пациенти със сепсис - те изискват спешно приложение на антибиотици и контрол на инфекциите, включително хирургично лечение.

Не трябва да се забравя, че пациентите с нарушени защитни механизми са изложени на повишен риск от развитие на сепсис и MODS. Те включват пациенти, подложени на химиотерапия, възрастни хора, изгаряния, многоорганна травма, диабетици, хронична бъбречна и / или чернодробна недостатъчност, дихателни асистенти или хора с катетри.

Множествена органна недостатъчност: прогноза

Рискът от смърт в хода на полиорганна недостатъчност се увеличава с броя на системите, които се провалят, и с тежестта и продължителността на тяхната недостатъчност. Струва си да се знае, че дисфункцията на всеки следващ орган увеличава риска от смърт с цели 15%. Около една трета от смъртните случаи настъпват през първите 48 часа, докато 80% от пациентите с MODS умират в рамките на 14 дни. Има някои неблагоприятни прогностични фактори, включително остро заболяване, ацидоза, старост, инфекция с резистентни организми и нарушен имунен отговор. Пациентите, които оцеляват, се нуждаят от продължителни и интензивни грижи и рехабилитация - след 6 месеца само 50% от тях се връщат към обичайните си дейности.