Петък, 21 юни 2013 г. - Учените от медицинския център на университета Дюк идентифицираха рецептор в нервната система, който може да е ключът за предотвратяване на епилепсията след продължителен период от пристъпи. Резултатите от проучванията върху мишки, публикувани в дигиталното издание на "Неврона" в четвъртък, представляват молекулярна цел за разработването на лекарства за предотвратяване на появата на епилепсия, а не само за контрол на симптомите на заболяването.
„За съжаление няма превантивни терапии за чести нарушения на човешката нервна система, болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон, шизофрения, епилепсия, с изключение на понижаване на кръвното налягане с лекарства, за да се намали вероятността от инсулт. "каза авторът на изследването Джеймс О. Макнамара, професор по невробиология в Дюк.
Епилепсията е сериозно неврологично разстройство, характеризиращо се с повтарящи се пристъпи и епилепсия на темпоралния лоб, когато се появят атаки в областта на мозъка, където се съхраняват паметта и езика и се обработват емоции и сетива, тя е най-често срещаната и Може да бъде пагубно. Тъй като засегнатите хора имат припадъци, които засягат съвестта им и може да имат свързани с поведението проблеми, това пречи на ежедневните им дейности, включително работата им на работа или получаване на шофьорска книжка.
Конвенционалните методи за лечение на епилепсия се отнасят до симптомите на заболяването, опитвайки се да намалят вероятността от поява на припадък. Въпреки това, много хора с епилепсия на темпоралния лоб все още имат гърчове, въпреки че приемат тези лекарства.
„Това проучване отваря обещаващ нов път за изследване на лечения, които могат да предотвратят развитието на епилепсия“, казва Вики Уитмор, програмен директор в Националния институт по неврологични разстройства и инсулт, който ръководи грантовете, финансиращи изследването.
Ретроспективните изследвания на хора с тежка епилепсия на темпоралния лоб разкриват, че много от тях първоначално имат епизод на продължителен припадък, известен като епилептично състояние, който често е последван от период без възстановяване, преди хората да започнат да изпитват периодични пристъпи на темпоралния лоб.
При проучвания върху животни индуцирането на епилептично състояние при здраво животно може да го направи епилептично. Следователно се смята, че продължителните припадъци причиняват или допринасят значително за развитието на епилепсия при хората.
"Важна цел на тази област е да се идентифицира молекулярният механизъм, чрез който епилептичното състояние трансформира нормален мозък в епилептичен", казва Макнамара. "Разбирането на този механизъм в молекулярно отношение би означавало да се осигури цел, с която би могла да се намеси фармакологично, може би да попречи на даден човек да стане епилептичен. "
Предишни изследвания в епилепсията бележат рецептор в нервната система, наречен TrkB като ключов участник в трансформацията на мозъка от нормална към епилептична. В настоящото проучване Макнамара и неговите колеги се опитаха да потвърдят дали TrkB е важен за състоянието на индуцирана епилепсия.
Използвайки подход, който комбинира химията и генетичния анализ, изследователите изследвали нормални и генетично променени мишки. В последното лекарство 1NMPP1 инхибира TrkB в мозъка им и ако лекарството се оттегли, генетично променените мишки стават епилептични, демонстрирайки, че инхибирането на TrkB предотвратява появата на епилепсия.
Когато учените генерирали епилептичен статус при животни, нормална и генетично модифицирана развита епилепсия. Въпреки това, лечението с 1NMPP1 след продължителен период от пристъпи предотвратява епилепсията при генетично променени, но не и при нормални мишки. "Това показа, че е възможно да се намеси в следващото състояние на епилептична болест и да се предотврати животното да стане епилептично", каза Макнамара.
Важното е, че авторите прилагат само 1NMPP1 лечение в продължение на две седмици, което беше достатъчно, за да предотврати развитието на епилепсия при мишки, когато се анализира няколко седмици по-късно. Резултатите предполагат, че е необходима само превантивна терапия, която трябва да се прилага за ограничен период от време след продължителни пристъпи, а не през целия живот на индивида, което би могло да избегне ненужните странични ефекти, които се появяват при продължителна употреба на лекарства,
В бъдещи проучвания изследователите се надяват да определят точния период от време, в който TrkB трябва да бъде репресиран, за да се предотврати появата на епилепсия. В дългосрочен план това изследване осигурява молекулна цел за разработването на първите лекарства за предотвратяване на епилепсия. „Това проучване дава солидна основа за разработването на селективни TrkB сигнални инхибитори“, заключава Макнамара.
Източник:
Тагове:
семейство Лекарства Новини
„За съжаление няма превантивни терапии за чести нарушения на човешката нервна система, болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон, шизофрения, епилепсия, с изключение на понижаване на кръвното налягане с лекарства, за да се намали вероятността от инсулт. "каза авторът на изследването Джеймс О. Макнамара, професор по невробиология в Дюк.
Епилепсията е сериозно неврологично разстройство, характеризиращо се с повтарящи се пристъпи и епилепсия на темпоралния лоб, когато се появят атаки в областта на мозъка, където се съхраняват паметта и езика и се обработват емоции и сетива, тя е най-често срещаната и Може да бъде пагубно. Тъй като засегнатите хора имат припадъци, които засягат съвестта им и може да имат свързани с поведението проблеми, това пречи на ежедневните им дейности, включително работата им на работа или получаване на шофьорска книжка.
Конвенционалните методи за лечение на епилепсия се отнасят до симптомите на заболяването, опитвайки се да намалят вероятността от поява на припадък. Въпреки това, много хора с епилепсия на темпоралния лоб все още имат гърчове, въпреки че приемат тези лекарства.
„Това проучване отваря обещаващ нов път за изследване на лечения, които могат да предотвратят развитието на епилепсия“, казва Вики Уитмор, програмен директор в Националния институт по неврологични разстройства и инсулт, който ръководи грантовете, финансиращи изследването.
Ретроспективните изследвания на хора с тежка епилепсия на темпоралния лоб разкриват, че много от тях първоначално имат епизод на продължителен припадък, известен като епилептично състояние, който често е последван от период без възстановяване, преди хората да започнат да изпитват периодични пристъпи на темпоралния лоб.
При проучвания върху животни индуцирането на епилептично състояние при здраво животно може да го направи епилептично. Следователно се смята, че продължителните припадъци причиняват или допринасят значително за развитието на епилепсия при хората.
"Важна цел на тази област е да се идентифицира молекулярният механизъм, чрез който епилептичното състояние трансформира нормален мозък в епилептичен", казва Макнамара. "Разбирането на този механизъм в молекулярно отношение би означавало да се осигури цел, с която би могла да се намеси фармакологично, може би да попречи на даден човек да стане епилептичен. "
Предишни изследвания в епилепсията бележат рецептор в нервната система, наречен TrkB като ключов участник в трансформацията на мозъка от нормална към епилептична. В настоящото проучване Макнамара и неговите колеги се опитаха да потвърдят дали TrkB е важен за състоянието на индуцирана епилепсия.
Използвайки подход, който комбинира химията и генетичния анализ, изследователите изследвали нормални и генетично променени мишки. В последното лекарство 1NMPP1 инхибира TrkB в мозъка им и ако лекарството се оттегли, генетично променените мишки стават епилептични, демонстрирайки, че инхибирането на TrkB предотвратява появата на епилепсия.
Когато учените генерирали епилептичен статус при животни, нормална и генетично модифицирана развита епилепсия. Въпреки това, лечението с 1NMPP1 след продължителен период от пристъпи предотвратява епилепсията при генетично променени, но не и при нормални мишки. "Това показа, че е възможно да се намеси в следващото състояние на епилептична болест и да се предотврати животното да стане епилептично", каза Макнамара.
ЛЕЧЕНИЕ ЗА МАЛКО ВРЕМЕ
Важното е, че авторите прилагат само 1NMPP1 лечение в продължение на две седмици, което беше достатъчно, за да предотврати развитието на епилепсия при мишки, когато се анализира няколко седмици по-късно. Резултатите предполагат, че е необходима само превантивна терапия, която трябва да се прилага за ограничен период от време след продължителни пристъпи, а не през целия живот на индивида, което би могло да избегне ненужните странични ефекти, които се появяват при продължителна употреба на лекарства,
В бъдещи проучвания изследователите се надяват да определят точния период от време, в който TrkB трябва да бъде репресиран, за да се предотврати появата на епилепсия. В дългосрочен план това изследване осигурява молекулна цел за разработването на първите лекарства за предотвратяване на епилепсия. „Това проучване дава солидна основа за разработването на селективни TrkB сигнални инхибитори“, заключава Макнамара.
Източник:
