Сряда, 28 януари 2015 г. - Лекарствата срещу рака са все по-сложни и деликатни, но все пак някои ракови клетки ги избягват, как е възможно това? Експертите се опитват от години да установят какви са механизмите, чрез които тези вредни клетки успяват да заобиколят лекарствата. Тази система за избягване е проучена от Университета на Уисконсин-Мадисън (САЩ) и те стигнаха до извода, че може да се окаже, че ракът избягва лекарствата чрез инфилтрация през задната врата на клетките.
Нормалното функциониране на лекарствата за рак е просто: те дезактивират епидермалния растежен рецептор (EGFR), в който се развиват много ракови заболявания. Въпреки това, тези лекарства не успяват да накарат някои клетки да спрат в развитието си и разширяването на тумора. Това беше основният акцент, върху който се съсредоточи екипът на Xiaojun Tan и Richard A. Anderson.
Те откриха, че в някои случаи ракът избягва лечението чрез проникване на задната врата на клетката: "Това, което виждаме тук, е съвсем различно", казва Тан. Това е алтернативна стратегия за насърчаване на оцеляването на раковите клетки ». Xioaojun Tan забеляза, че макар лекарствата да изпълняват своята функция (дезактивиран EGFR), туморните клетки са в състояние да използват неактивната форма, за да процъфтяват. Тези открития биха могли да окажат значително въздействие върху лечението на рака, а също и да имат икономическо въздействие за изследователите, които разработват лекарства.
Обикновено функциите на EGFR са полезни за клетката, но при някои видове рак като яйчници, кожа или други по-редки и агресивни такива като глиобластом в мозъка, генът, който контролира EGFR, се препрограмира и се получава количество на този рецептор, който кара клетките да растат неконтролируемо и по този начин ракът се разпространява. "Всяка година се диагностицират хиляди случаи на тумори, свързани с EGFR", казва Андерсън. Следователно тези данни могат да имат отражение за милиони пациенти по целия свят.
Деактивираният рецептор участва в процес, наречен автофагия или самозахранване. Известно е, че здравите клетки използват този процес, за да оцелеят по време на липса (това е когато ресурсите са оскъдни или клетката е стресирана).
При тези обстоятелства клетката консумира своето несъществено, но енергийно скъпо съдържание в движение, за да се опита да оцелее. Този механизъм се използва и от клетките в опит да оцелеят при стресови условия. Изследователите са открили, че туморните клетки, освен че имат излишък от EGFR, имат и високи нива на друг протеин, наречен LAPTM4B, който придружава неактивния EGFR рецептор до мястото вътре в клетките, където започва автофагия. Когато това се е случило, неактивният EGFR може да помогне за задействане на поредица от клетъчни промени, които задействат автофагия.
Тези открития са много важни, тъй като, както предполагат изследователите, освен осигуряване на лечение, разработено за инактивиране на EGFR, могат да се добавят лекарства, които блокират автофагията. По този начин проблемът може да бъде атакуван от две различни точки и да блокира както предния, така и задния вход на клетката. Андерсън казва: "Това е много ефективен начин за лечение на рак." Някои противотуморни лекарства вече са в процес на проучване в САЩ и могат да бъдат включени в изследванията и разработването на тези изследвания.
Източник:
Тагове:
Диета-И-Хранене Разгледайте хранене
Нормалното функциониране на лекарствата за рак е просто: те дезактивират епидермалния растежен рецептор (EGFR), в който се развиват много ракови заболявания. Въпреки това, тези лекарства не успяват да накарат някои клетки да спрат в развитието си и разширяването на тумора. Това беше основният акцент, върху който се съсредоточи екипът на Xiaojun Tan и Richard A. Anderson.
Те откриха, че в някои случаи ракът избягва лечението чрез проникване на задната врата на клетката: "Това, което виждаме тук, е съвсем различно", казва Тан. Това е алтернативна стратегия за насърчаване на оцеляването на раковите клетки ». Xioaojun Tan забеляза, че макар лекарствата да изпълняват своята функция (дезактивиран EGFR), туморните клетки са в състояние да използват неактивната форма, за да процъфтяват. Тези открития биха могли да окажат значително въздействие върху лечението на рака, а също и да имат икономическо въздействие за изследователите, които разработват лекарства.
Обикновено функциите на EGFR са полезни за клетката, но при някои видове рак като яйчници, кожа или други по-редки и агресивни такива като глиобластом в мозъка, генът, който контролира EGFR, се препрограмира и се получава количество на този рецептор, който кара клетките да растат неконтролируемо и по този начин ракът се разпространява. "Всяка година се диагностицират хиляди случаи на тумори, свързани с EGFR", казва Андерсън. Следователно тези данни могат да имат отражение за милиони пациенти по целия свят.
Деактивираният рецептор участва в процес, наречен автофагия или самозахранване. Известно е, че здравите клетки използват този процес, за да оцелеят по време на липса (това е когато ресурсите са оскъдни или клетката е стресирана).
При тези обстоятелства клетката консумира своето несъществено, но енергийно скъпо съдържание в движение, за да се опита да оцелее. Този механизъм се използва и от клетките в опит да оцелеят при стресови условия. Изследователите са открили, че туморните клетки, освен че имат излишък от EGFR, имат и високи нива на друг протеин, наречен LAPTM4B, който придружава неактивния EGFR рецептор до мястото вътре в клетките, където започва автофагия. Когато това се е случило, неактивният EGFR може да помогне за задействане на поредица от клетъчни промени, които задействат автофагия.
Тези открития са много важни, тъй като, както предполагат изследователите, освен осигуряване на лечение, разработено за инактивиране на EGFR, могат да се добавят лекарства, които блокират автофагията. По този начин проблемът може да бъде атакуван от две различни точки и да блокира както предния, така и задния вход на клетката. Андерсън казва: "Това е много ефективен начин за лечение на рак." Някои противотуморни лекарства вече са в процес на проучване в САЩ и могат да бъдат включени в изследванията и разработването на тези изследвания.
Източник:
