Аутизъм: допълнителен синапс в мозъка

Понеделник, 13 октомври 2014 г. - Открито е, че децата и юношите, страдащи от аутизъм, имат излишък от синапси в мозъка. Този излишък се причинява от по-бавен процес на "подрязване" по време на развитието. Синапсите са точки, където невроните се свързват и се осъществява тяхната комуникация. Когато има прекалено голям брой от тях, това влияе значително на мозъка. Тази констатация хвърля възможността за активиране на изкуствено подрязване на останалите синапси чрез специални лекарства.

По време на детството се наблюдава значително увеличение на образуването на синапс в някои области на мозъка, по-специално тези, свързани с аутизъм. По време на развитието на детето има последователност от "подрязване", което елиминира приблизително половината от произведените синапси. Този процес завършва в последния етап на юношеството. Изследванията, проведени от екипа на Гуомей Танг и Дейвид Сулцер от Медицински център на Колумбийския университет (САЩ), насърчават хипотезата и показват, че хората с аутизъм не изпитват нормално подрязване в мозъка си през детството и юношеството.
За да извърши това изследване, неврологът Гуомей Танг изследва мозъците на деца с аутизъм, починали (поради различни причини). Три от мозъците бяха на деца на възраст между 2 и 9 години и още тринадесет на подрастващите на възраст между 13 и 20. Резултатите бяха сравнени с двадесет и два здрави мозъка. Д-р Танг измери синаптичната плътност в малка проба от всеки мозък. Той преброи броя на малките шипове, които се разклоняват от тези кортенови неврони (всеки гръбначен стълб се свързва с друг неврон чрез синапс). Резултатите от този анализ стигат до заключението, че при мозъци без аутизъм плътността на шиповете е намаляла, докато в мозъците с аутизъм не.
След това се направи друго важно откритие, мозъчните клетки на деца с аутизъм бяха пълни със стари и повредени части. Те също са били много дефицитни по пътя на деградация, известен като автофагия. Механизмът на лоша автофагия също е причина за различни невродегенеративни заболявания.
Преди да продължат изследванията в човешки мозък, е изследван мозъкът на аутистични мишки. В търсене на дефекта на подрязване те стигнаха до протеин, наречен mTOR. Те потвърдиха, че когато този протеин е свръхактивен, клетките губят способността си да "самопоглъщат". Без тази способност мозъците на мишките бяха подрязани неправилно и непълно съдържащи излишък от синапси. Д-р Сулцер твърди, че въпреки убеждението, че за обучението е необходимо формирането на нови синапси, това е също толкова важно, колкото и правилното му премахване.
Чрез това проучване изследователите успяха да възстановят автофагията и синаптичното подрязване, като прилагат лекарство, което инхибира mTOR протеина, наречен рапамицин. Виждайки резултатите, се смята, че това лечение би могло да се приложи за лечение на пациенти, дори след като им е била диагностицирана тази болест. За да направите това, мозъците, които бяха прегледали, бяха установени, че има и големи количества протеин mTOR.
Това е обещаваща и много важна находка за бъдещата борба срещу болестта аутизъм. Въпреки това, имайте предвид, че лекарството рапамицин има някои нежелани странични ефекти за хора с аутизъм. Въпреки това се отваря врата за изследване на други лекарства с ефекти, подобни на рапамицин, но без толкова много странични ефекти. Ако, както твърдят лекарите Танг и Сулцер, гените, които са свързани с аутизъм, имат общо свръхактивната mTOR и намалена автофагия, бъдещите изследвания за лечение на аутизъм биха могли да бъдат много успешни и ефективни.
Източник: