Група испански изследователи първо дешифрираха пълния епигеном на хроничната лимфна левкемия, най-честата в западните страни и идентифицираха клетките, които произхождат от това заболяване, което ще подобри диагнозата на пациентите.
Учените Карлос Лопес-Отин, Елиас Кампо и Иняки Мартин-Суберо, придружени от испанския държавен секретар за изследвания, развитие и иновации Кармен Вела, представиха резултатите от своето проучване днес в Мадрид.
Предишната работа на този екип беше фокусирана върху анализа на геномните мутации, участващи в болестта.
Въпреки това, в това ново разследване те разшириха перспективата към изследването на епигенома, което им позволи да идентифицират клетките, които произхождат от левкемия и нови механизми, които участват в неговото развитие.
"Има измерение на информацията извън това, което се предоставя от генома", каза Лопес-Отин, който обясни, че епигеномът е отговорен за координирането на клетъчните функции.
"Ако в предишни генетични изследвания успяхме да идентифицираме повече от хиляда мутирали гени при хронична лимфна левкемия, изследването на епигенома разкри повече от един милион епигенетични изменения при това заболяване", каза той.
За този изследовател е "неочаквана" констатация, която показва, че епигеномът на клетките претърпява огромно препрограмиране в процеса на развитие на рак.
Това изследване предлага нов подход за подобряване на диагнозата на заболяването според авторите му.
За Мартин-Суберо е установено, че епигенетичните модели позволяват класифициране на пациенти с хронична лимфна левкемия в три групи с различен клиничен ход.
Всяка клинична група поддържа епигенетична памет на клетката, в която е възникнала, според този учен, който казва, че „левкемиите с по-лоша прогноза изглежда се получават от незрели лимфоцити, докато по-малко агресивните са свързани с зрели лимфоцити“.
Тази информация е ключова за разработването на терапии и за напредъка на персонализирането на леченията, каза Елиас Кампо.
139 пациенти са участвали в проучването и са използвани 26 кръвни проби от здрави донори.
Източник:
Тагове:
семейство Разгледайте Красота
Учените Карлос Лопес-Отин, Елиас Кампо и Иняки Мартин-Суберо, придружени от испанския държавен секретар за изследвания, развитие и иновации Кармен Вела, представиха резултатите от своето проучване днес в Мадрид.
Предишната работа на този екип беше фокусирана върху анализа на геномните мутации, участващи в болестта.
Въпреки това, в това ново разследване те разшириха перспективата към изследването на епигенома, което им позволи да идентифицират клетките, които произхождат от левкемия и нови механизми, които участват в неговото развитие.
"Има измерение на информацията извън това, което се предоставя от генома", каза Лопес-Отин, който обясни, че епигеномът е отговорен за координирането на клетъчните функции.
"Ако в предишни генетични изследвания успяхме да идентифицираме повече от хиляда мутирали гени при хронична лимфна левкемия, изследването на епигенома разкри повече от един милион епигенетични изменения при това заболяване", каза той.
За този изследовател е "неочаквана" констатация, която показва, че епигеномът на клетките претърпява огромно препрограмиране в процеса на развитие на рак.
Това изследване предлага нов подход за подобряване на диагнозата на заболяването според авторите му.
За Мартин-Суберо е установено, че епигенетичните модели позволяват класифициране на пациенти с хронична лимфна левкемия в три групи с различен клиничен ход.
Всяка клинична група поддържа епигенетична памет на клетката, в която е възникнала, според този учен, който казва, че „левкемиите с по-лоша прогноза изглежда се получават от незрели лимфоцити, докато по-малко агресивните са свързани с зрели лимфоцити“.
Тази информация е ключова за разработването на терапии и за напредъка на персонализирането на леченията, каза Елиас Кампо.
139 пациенти са участвали в проучването и са използвани 26 кръвни проби от здрави донори.
Източник:
