Медикаментозният тиреоидит е сравнително рядко заболяване; въпреки това е полезно да се знае кои лекарства могат да ги причинят. Постоянният контрол на функцията на щитовидната жлеза по време на тяхното използване позволява бързо откриване на възможни нарушения.Научете за симптомите на лекарствено-индуциран тиреоидит, какви лекарства могат да ги причинят и за диагностиката и лечението на лекарствено-индуциран тиреоидит.
Съдържание:
- Индуциран от лекарства тиреоидит - симптоми
- Кои лекарства могат да причинят индуциран от лекарства тиреоидит?
- Мониторинг на функцията на щитовидната жлеза по време на фармакотерапия
- Индуциран от лекарства тиреоидит - диагноза
- Индуциран от лекарства тиреоидит - лечение
- Индуциран от лекарства тиреоидит - прогноза
Медикаментозният тиреоидит е възпаление на щитовидната жлеза, причинено от употребата на определени лекарства. Най-често се причинява от директно увреждане на щитовидните клетки от даден фармакологичен агент. Тогава говорим за индуциран от лекарства токсичен тиреоидит.
Някои лекарства, от друга страна, не увреждат директно щитовидната жлеза, а по-скоро карат тялото да изгражда антитела, отговорни за разрушаването на щитовидната тъкан. В този случай, индуцираният от лекарството тиреоидит е автоимунен.
Поради хода и продължителността на заболяването, индуцираният от лекарства тиреоидит се разделя на
- остър лекарствено-индуциран тиреоидит
- хроничен тиреоидит, предизвикан от лекарства
В случай на остро възпаление симптомите обикновено изчезват след няколко дни. Хроничното възпаление може да продължи седмици или дори месеци.
Индуциран от лекарства тиреоидит - симптоми
Медикаментозно увреждане на щитовидната жлеза обикновено има характерен клиничен ход. В острата фаза на възпалението има внезапно унищожаване на клетките на щитовидната жлеза, което причинява бързо освобождаване на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Това състояние се нарича тиреотоксикоза.
Прекомерните нива на хормоните на щитовидната жлеза причиняват класическите симптоми на хипертиреоидизъм:
- сърцебиене
- горещи вълни
- ръкува
- безпокойство
- диария
Свръхактивната фаза обикновено продължава не повече от няколко дни. След този период той често преминава в хипотиреоидизъм - увредените клетки в щитовидната жлеза са "изгонили" всички хормони и не произвеждат нови.
Клиничните симптоми на хипотиреоидизъм са:
- хронична умора
- забавен сърдечен ритъм
- запек
- косопад
- постоянно усещане за студ
Поради това клиничната картина на индуцирания от лекарството тиреоидит е хетерогенна - може да бъде придружена от симптоми както на хипертиреоидизъм, така и на хипотиреоидизъм.
При продължителна употреба на лекарства, увреждащи щитовидната жлеза, тези фази често се редуват.
Медикаментозният тиреоидит може или не може да бъде придружен от болка и подуване на щитовидната жлеза.
Кои лекарства могат да причинят индуциран от лекарства тиреоидит?
Има много класове лекарства, които влияят на функцията на щитовидната жлеза. Не всички от тях причиняват директно увреждане или възпаление на щитовидната жлеза.
Много фармакологични агенти модулират активността на хормоните на щитовидната жлеза, като например ускоряват разграждането им в черния дроб. Някои антиепилептични лекарства (карбамазепин, фенитоин) и антибиотици (рифампицин) също действат по този начин.
Съществуват и лекарства, които засягат цялата ос хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза. Техният пример са често използваните глюкокортикостероиди, които блокират освобождаването на TSH в хипофизната жлеза, като по този начин инхибират производството на тиреоидни хормони.
Струва си да се помнят многобройните лекарствени взаимодействия при предписване на хормони на щитовидната жлеза на пациенти за лечение на хипотиреоидизъм.
Едновременната употреба на други фармакологични средства (напр. Естрогени, използвани под формата на контрацептиви) може значително да промени ефективността на терапията.
Медикаментозният тиреоидит засяга няколко избрани лекарства. Фармакологичните агенти, които най-често причиняват индуциран от лекарства тиреоидит, са:
- амиодарон
- йод-съдържащи контрастни вещества
- литий и неговите производни
- интерферон алфа
- интерлевкин 2
- някои противоракови лекарства (инхибитори на тирозин киназа)
По-долу е кратко описание на всяко възпаление:
- индуциран от лекарства тиреоидит, причинен от амиодарон
Амиодаронът е често използвано сърдечно лекарство, използвано за лечение на абнормни сърдечни ритми (аритмии).
Амиодаронът е препарат, който оказва значително влияние върху функцията на щитовидната жлеза. Молекулите на амиодарон са изградени много подобно на хормоните на щитовидната жлеза, което кара лекарството да пречи на щитовидната жлеза.
В допълнение, една молекула амиодарон съдържа 2 йодни атома. Йодът от своя страна е важен компонент на химичните реакции, които водят до образуването на тиреоидни хормони.
Също така си струва да се знае, че амиодаронът може да има директен токсичен ефект върху клетките на щитовидната жлеза.
Както можете да видите, връзката между амиодарон и функция на щитовидната жлеза е доста сложна. Поради тази причина симптомите на лекарствено-индуциран тиреоидит, причинен от амиодарон, могат да варират.
Смята се, че нарушения в функцията на щитовидната жлеза ще се появят при 1/5 от пациентите, използващи това лекарство. Увреждането на щитовидната жлеза, причинено от амиодарон, може да има две форми:
- индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза (AIT). Най-честият симптом на това състояние е влошаване на аритмиите, въпреки използването на антиаритмичния амиодарон. Екстремните форми на тиреотоксикоза могат да причинят остра сърдечна недостатъчност и да бъдат животозастрашаващи. В такива ситуации единствената терапевтична възможност е хирургично отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия).
- индуциран от амиодарон хипотиреоидизъм (AIH). Това е вариант, по-често свързан с хронична терапия с амиодарон. В ситуации, когато лекарството не може да бъде прекратено, се използва заместването на хормоните на щитовидната жлеза под формата на таблетки.
- индуциран от лекарства тиреоидит, причинен от агенти, съдържащи йод
Йодът е елемент, който играе важна роля в производството на хормони на щитовидната жлеза. Внезапното въвеждане на големи количества йод в организма причинява т.нар Ефект на Wolff-Chaikoff. Това е явление, състоящо се във временно инхибиране на производството на хормони на щитовидната жлеза.
Йодът се използва в много фармакологични препарати, а контрастните вещества са едни от най-често срещаните. Това са разтвори, прилагани интравенозно, за да се получат по-точни резултати от образни тестове (напр. Компютърна томография).
Изчислено е, че нарушения във функцията на щитовидната жлеза се появяват преходно при 20% от пациентите, получаващи контрастни вещества на йодна основа.
- индуциран от лекарства тиреоидит, индуциран от литиеви производни
Литиевите соли са лекарства, използвани за лечение на биполярно разстройство. Литият се натрупва в щитовидната жлеза и блокира отделянето на хормони на щитовидната жлеза. Освен това може да е токсичен за фоликуларните клетки на щитовидната жлеза.
Чрез намаляване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза, литийът предизвиква повишаване на TSH (който се опитва да „стимулира“ дейността на щитовидната жлеза). Тези промени могат да причинят увеличаване на обема на щитовидната жлеза или гуша. Индуцираният от литий тиреоидит обикновено се представя клинично като хипотиреоидизъм.
- индуциран от лекарството тиреоидит, индуциран от интерферон алфа
Интерферон алфа е препарат, използван при лечението на вирусен хепатит В и хепатит С. Освен това понякога се използва при лечението на някои видове рак. Интерферон алфа има стимулиращ ефект върху имунната система.
Един от страничните ефекти на неговото действие е увеличаването на честотата на автоимунните реакции, насочени срещу собствените тъкани на тялото.
Щитовидната жлеза е сравнително честа „цел“ на подобни реакции в случай на алфа интерферон.
Автоимунен тиреоидит, предизвикан от лекарства, причинен от алфа интерферон, най-често се проявява под формата на хипотиреоидизъм. По-рядък вариант на това възпаление се проявява под формата на хипертиреоидизъм.
- индуциран от лекарството интерлевкин индуциран тиреоидит 2
Интерлевкин 2 принадлежи към цитокините, група протеини, участващи в имунните реакции на организма. Основната роля на Интерлевкин 2 е да стимулира растежа на Т-клетките (вид бели кръвни клетки). Интерлевкин 2 понякога се използва за лечение на някои видове рак, като рак на бъбреците или меланом.
Механизмът на увреждане на щитовидната жлеза по време на лечението с интерлевкин 2 е подобен на този на интерферон алфа.
Възпалението на щитовидната жлеза е автоимунно, причинено от образуването на антитела срещу щитовидната жлеза. Това възпаление най-често се проявява като хипотиреоидизъм.
- индуциран от лекарства тиреоидит, индуциран от противоракови лекарства
Някои противоракови лекарства, въведени в терапията сравнително наскоро, могат да причинят възпаление на щитовидната жлеза. Говоря за т.нар инхибитори на тирозин киназата, по-специално техните два представителя: сунитиниб и сорафениб. Тези препарати се използват при лечение на стомашно-чревен рак, рак на бъбреците и рак на щитовидната жлеза.
В зависимост от източника, 20-50% от пациентите използват гореспоменатото медикаментозно увреждане на паренхима на щитовидната жлеза, последвано от хипотиреоидизъм (намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза).
При многократни курсове на терапия съществува риск от постоянен хипотиреоидизъм.
Мониторинг на функцията на щитовидната жлеза по време на фармакотерапия
Знаейки риска от някои лекарства, причиняващи тиреоидит, трябва да се запитаме: как да предпазим пациента от евентуална дисфункция на щитовидната жлеза? За съжаление не винаги е възможно лекарството да бъде заменено с друго, с по-малък риск от увреждане на щитовидната жлеза.
Ако има индикации за употребата на даден препарат, редовно проследяване на функцията на щитовидната жлеза обикновено се извършва едновременно с терапията. Преди започване на лечението се извършва предварителна диагноза: ултразвуково изследване на щитовидната жлеза и оценка на нивата на хормоните на щитовидната жлеза, TSH и антитела срещу щитовидната жлеза (анти-TPO, анти-Tg, анти-TSHR).
Неправилните резултати от горните тестове могат да представляват противопоказание за терапията (такъв е случаят, например в случая на амиодарон).
След започване на лечението се препоръчва периодично проследяване на гореспоменатото. параметри. Обикновено основните тестове (TSH, fT3, fT4) се извършват след първия и третия месец от терапията, а след това на всеки шест месеца.
Индуциран от лекарства тиреоидит - диагноза
При диагностицирането на лекарствено-индуциран тиреоидит най-важната роля играе прост диагностичен инструмент - медицинска история.
Индуцираният от лекарства тиреоидит обикновено следва характерна последователност: преходен хипертиреоидизъм, който след това прогресира до хипотиреоидизъм. Разбира се, възможно е също да има само една група симптоми (свръхактивни или недостатъчно активни).
Пациентът, съобщаващ за гореспоменатото Заболявания в лекарския кабинет обикновено се питат за лекарствата, които приемате. Мерките, които наскоро бяха приложени, са от особено значение. Много често, още на етапа на медицинско интервю, е възможно да се установи връзката между появата на симптомите и започването / промяната на специфична фармакотерапия.
Диагнозата на всякакви нарушения на щитовидната жлеза, включително индуциран от лекарства тиреоидит, изисква редица лабораторни изследвания (така наречения щитовиден панел). Те включват определяне на нивото на тиреоидни хормони, TSH и антитела срещу щитовидната жлеза (anti-TPO, anti-TG, anti-TSHR).
Горните тестове потвърждават наличието на хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм при даден пациент.
Наличието на антитела срещу щитовидната жлеза предполага автоимунна причина за тиреоидит. Трябва обаче да се помни, че това състояние не изключва увреждане на щитовидната жлеза, причинено от лекарства - някои лекарства могат да увеличат автоимунните реакции (виж по-горе) срещу щитовидната жлеза.
В случай на по-нататъшна диагностична несигурност има друг метод за определяне на причината за тиреоидит. Можете - освен ако няма абсолютни противопоказания за това - да се опитате да спрете лекарството, за което се подозира, че е тиреотоксично.
Наблюдението на клиничния и хормоналния статус на пациента обикновено ни позволява да отговорим на въпроса дали дадено лекарство е било причина за неразположенията. Подобен опит обаче трябва да се прави само по препоръка и под строг надзор на лекар.
Индуциран от лекарства тиреоидит - лечение
Лечението на индуциран от лекарства тиреоидит зависи от етапа на развитие на заболяването и тежестта на клиничните симптоми.
В острата фаза на възпаление, придружена от тиреотоксикоза (излишък на хормони на щитовидната жлеза), обикновено е препоръчително поне временно да се прекрати лекарството, за което се подозира, че уврежда щитовидната жлеза.
Основните симптоми на тиреотоксикоза обикновено са свързани с кръвоносната система, включително сърцебиене, тахикардия и повишаване на кръвното налягане. За облекчаване на тези дискомфорти обикновено се дават бета-блокери. Това са лекарства, които забавят сърцето и понижават кръвното налягане.
Свръхпроизводството на хормони на щитовидната жлеза може да бъде индикация за приложението на лекарства за щитовидната жлеза (тиамазол, пропилтиоурацил). Това са лекарства, които инхибират образуването на тиреоидни хормони. Техните ефекти обаче са видими само след няколко седмици терапия.
Понякога противовъзпалителните глюкокортикостероиди също се използват при лечението на индуциран от лекарства тиреоидит.
Изключително тежките случаи на индуциран от лекарството тиреоидит, при който произтичащата от това тиреотоксикоза е животозастрашаваща, може да изискват хирургично лечение. Говорим за тиреоидектомия, т.е. пълното отстраняване на щитовидната жлеза. За щастие подобни ситуации са сравнително редки.
Медикаментозният тиреоидит, причиняващ хипотиреоидизъм, е индикация за заместителна терапия. На пазара има много синтетични еквиваленти на левотироксин (Euthyrox, Letrox).
Ако няма възможност за оттегляне от тиреотоксичното лекарство, лечението обикновено продължава чрез допълване на нивата на тиреоидния хормон "външно" под формата на орални таблетки.
Индуциран от лекарства тиреоидит - прогноза
Прогнозата при индуциран от лекарството тиреоидит зависи от много фактори. Ако източникът на дисфункция на щитовидната жлеза може да бъде бързо идентифициран и тиреотоксичното лекарство може да бъде спряно, шансовете щитовидната жлеза да се нормализира са много високи.
Понякога обаче не е възможно да се прекрати / промени фармакотерапията (напр. При противораково лечение). Тогава е необходимо да се балансира балансът на ползите и загубите. Ако лечението причинява симптоми на хипотиреоидизъм, се използва заместител на хормони.
Очевидно е, че колкото по-дълго се прилага тиреотоксично лечение, толкова по-голям е рискът от необратимо увреждане на щитовидната жлеза и развитие на перманентен хипотиреоидизъм. В такива случаи употребата на тиреоидни хормонални препарати може да е необходима за цял живот.
При индуциран от лекарството тиреоидит, свързан с остра тиреотоксикоза, обикновено се стремим временно да прекратим / намалим дозата на лекарството. След стабилизиране на хормоналния статус на пациента, в някои случаи се опитва хронично използване на тиреостатични лекарства.
Решенията дали да продължи терапията с увреждащи щитовидната жлеза лекарства са много трудни. Винаги трябва да имате предвид какво носи по-голям риск за пациента - прекратяване на лечението или увреждане на щитовидната жлеза.
Продължаването на терапията с постоянен мониторинг на функцията на щитовидната жлеза спомага за поддържането на баланса. Редовното тестване също ви позволява да уловите момента, когато прекратяването на тиреотоксичното лекарство е абсолютно показано.
Прочетете също:
- Болест на Хашимото (хроничен тиреоидит): причини, симптоми, лечение
- Остро възпаление на щитовидната жлеза
- Подостър тиреоидит (болест на де Куервен)
- Тиреоидит след раждането: причини, симптоми, лечение
Библиография:
- „Хипотриоидизъм, предизвикан от наркотици“ от L. Rizzo, D.Mana, H. Serra, MEDICINA (Буенос Айрес) 2017; 77: 394-40
- „Напредък в диагностиката и лечението на тиреоидит“ M. Gietka-Czernel, Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2008, стр. 92-104 - онлайн достъп
- Тиреотоксикоза: диагностика и лечение, Sharma, Anu et al., Mayo Clinic Proceedings, том 94, брой 6, 1048 - 1064 - онлайн достъп
Прочетете още статии от този автор
-na-twarzy-i-wosach-jak-ograniczy-wydzielanie-sebum.jpg)
