Петък, 8 март 2013 г. - Дардарина, ген, чиито мутации са определени като най-честата причина за фамилни Паркинсон, изглежда е ключът към важен биологичен механизъм, който може да предостави нови данни за подобряване на развитието на лечението срещу болестта. Работата е събрана днес в списанието Nature Neuroscience.
Нормалната функция на гена Дардарин - наречена на баската дума "дардара", тремор - или как мутациите му причиняват болестта на Паркинсон, отдавна заинтригува учените.
Анхел Рая, изследовател от Института по биоинженеринг в Каталония (IBEC), в сътрудничество с италиански и американски експерти, е проучил този ген, чиито мутации са определени като най-честата причина за семейния паркинсон.
В статия, публикувана днес в Nature Neuroscience, изследователите разкриват откритието си, че дардаринът се разгражда от процеса на почистване, наречен автофагия, който позволява рециклирането на протеинови аминокиселини и елиминира тези, които представляват аномалии или увреждания.
Дардарина обаче използва много специфичен тип автофагия, така че мутациите му също могат да засегнат самата автофагия и да намалят нейната ефективност.
Като че ли това не е достатъчно, този механизъм влияе и на друг решаващ процес, който може да причини болестта на Паркинсон: натрупването на протеин, наречен -синуклеин. Обикновено -синуклеинът също се разгражда от автофагия; но когато автофагията е засегната от дардарин, -синуклеинът може да се натрупа.
Тази "двойна атака", която инхибира автофагията, може да бъде в основата на токсичността при болестта на Паркинсон. "С други думи, две доминиращи характеристики, които причиняват сближаването на Паркинсон в една и съща точка", обяснява Рая.
Това ново откритие - възможно благодарение на използването на индуцирани плюрипотентни стволови клетки от пациенти, което вече доказва, че е приложимо за хора - може да помогне за откриване на конкретни стратегии за лечение или дори предотвратяване на това дегенеративно заболяване.
„В резултат на това интервенциите, насочени към увеличаване на автофагичната активност или предотвратяване на намаляването му, причинени от някои патологии или от възрастта, могат да доведат до голяма полза“, казва изследователят. "Това не е приложимо само за лечението, но може да бъде от значение и за други заболявания, свързани със стареенето, причинени от изменения в клетъчната саморегулация."
Източник:
Тагове:
семейство хранене Красота
Нормалната функция на гена Дардарин - наречена на баската дума "дардара", тремор - или как мутациите му причиняват болестта на Паркинсон, отдавна заинтригува учените.
Анхел Рая, изследовател от Института по биоинженеринг в Каталония (IBEC), в сътрудничество с италиански и американски експерти, е проучил този ген, чиито мутации са определени като най-честата причина за семейния паркинсон.
В статия, публикувана днес в Nature Neuroscience, изследователите разкриват откритието си, че дардаринът се разгражда от процеса на почистване, наречен автофагия, който позволява рециклирането на протеинови аминокиселини и елиминира тези, които представляват аномалии или увреждания.
Дардарина обаче използва много специфичен тип автофагия, така че мутациите му също могат да засегнат самата автофагия и да намалят нейната ефективност.
Като че ли това не е достатъчно, този механизъм влияе и на друг решаващ процес, който може да причини болестта на Паркинсон: натрупването на протеин, наречен -синуклеин. Обикновено -синуклеинът също се разгражда от автофагия; но когато автофагията е засегната от дардарин, -синуклеинът може да се натрупа.
Тази "двойна атака", която инхибира автофагията, може да бъде в основата на токсичността при болестта на Паркинсон. "С други думи, две доминиращи характеристики, които причиняват сближаването на Паркинсон в една и съща точка", обяснява Рая.
Това ново откритие - възможно благодарение на използването на индуцирани плюрипотентни стволови клетки от пациенти, което вече доказва, че е приложимо за хора - може да помогне за откриване на конкретни стратегии за лечение или дори предотвратяване на това дегенеративно заболяване.
„В резултат на това интервенциите, насочени към увеличаване на автофагичната активност или предотвратяване на намаляването му, причинени от някои патологии или от възрастта, могат да доведат до голяма полза“, казва изследователят. "Това не е приложимо само за лечението, но може да бъде от значение и за други заболявания, свързани със стареенето, причинени от изменения в клетъчната саморегулация."
Източник:
